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| 半導體雷射治療糖尿病視網膜病變 | ||||||||||||||||
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糖尿病視網膜病變是指糖尿病患者眼部出現的病變及問題。糖尿病是一种身體糖代謝異常導致的疾患。 有效的控制糖尿病及常規進行眼部檢查能夠減少糖尿病視網膜病變的損傷。近20年來，隨著雷射治療的應用，在發達國家盲人已大大減少。 由糖尿病引起的失明通常和不按時隨診及缺乏雷射治療有關。 |
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| 發病率 糖尿病是世界上致盲的常見原因，在美國糖尿病是引起45一65歲人群失明的首要原因。糖尿病視網膜病變最危險的因素是糖尿病。大多數 l型 (胰島素依賴型 )糖尿病患者發病 3-5年後出視網膜病變。發病20年後，所有的患者都會有不同程度的視網膜病變。成年人II型( 非胰島素依賴型) 糖尿病患者與之情況類似但較輕，大多數患者發病後 5-7年將出現糖尿病視網膜病變。發病後20年80％的患者出現視網膜病變。約95％的患者，如能早發現，早治療，可以避免視力喪失。 糖尿病患者的眼部改變 糖尿病在眼部的自然病程已了解得很清楚，糖尿病主要影響視網膜的微循環，對視網膜大血管影響很小。對病變早期視網膜生化及結構異常還不十分清楚。一般認為病變早期由於視網膜細胞缺氧或缺血，視網膜血流增加。接著微血管出現一些改變，包括毛細血管壁內皮細胞丟失，使這些血管內血運異常。這些改變由糖尿病的生化異常所致。 毛細血管壁脆弱，內皮細胞增殖及血流的改變常常引起微血管瘤。微血管瘤是毛細血管壁膨出血液堆積的部位。微血管瘤對毛細血管壁的牽拉可致血漿滲漏，出血，血流方向改變以及新生血管的形成。新生血管新出現的異常血管，是缺氧的視網膜，血管壁的視網膜色素上皮釋放的刺激因子及抑制因子共同作用的結果。 新生血管 新生血管是對缺血和缺氧的反應。新生血管在糖尿病視網膜病變中起著重要的作用，它在其它許多全身疾病中也有作用。在糖尿病視網膜病變，視網膜靜脈阻塞，早產兒視網膜病變，年齡相關性黃斑變性，鐮狀細胞貧血，青光眼，角膜病變和其它一些病變中，眼部都會出現新生血管。 新生血管，如其它新生血管性視網膜病變一樣，是視網膜毛細血管閉鎖，視網膜缺氧的結果組織缺氧可致缺血或組織因缺少血供而壞死。缺血可使小動脈阻塞。缺血或小動脈阻塞的體徵為棉絮斑，視網膜層梗死區，或球死亡組織及深色出血斑。 缺氧是新生血管及纖維組織增生的誘因。這些新的異常效果出現在視網膜表面，逐漸接觸玻璃體，引起玻璃體塌陷及脫離。新生血管管壁常常滲漏，管壁破裂引起出血。出血遮擋了照至視網膜的光線，導致視力損傷。 糖尿病視網膜病變的生化機制尚不十分明白，但起重要原因的是血糖濃度高，或稱高糖血。 糖尿病視網膜病變的分類 糖尿病視網膜病變是一種病，但有不同的類型。主要分兩類： 非增殖型糖尿病視網膜病變和增殖型指病變 (PDR)。非增殖型指病變局限在視網膜以內。增殖型指病變已經穿破知覺視網膜，到了內層視網膜表面。病變的進展因人而異，在有特徵性非增殖型病變的眼內也可能同時看到增殖型病變。 非增殖型糖尿病視網膜病變 背景期糖尿病視網膜病變 背景期視網膜病變是糖尿病視網膜病變的第一期。在此期可以看到糖尿病視網膜病變的最早改變。背景期視網膜病變可見到：微血管瘤，出血，棉絮斑，硬性滲出和小面積的毛細血管閉鎖，這些病變均在視網膜內。 這些患者應該仔細監測，因為病變有進展的可能。背景期糖尿病視網膜病變可能進展為黃斑或增殖型視網膜病變。背景期病變常在黃斑區以外，因此大多數患者視力正常 糖尿病黃斑水腫 糖尿病黃斑病變也叫黃斑水腫，是引起中心視力損傷的原因。這些患者雖然損傷了中心視力但保存有周邊視力，因而他們可以走動。黃斑病變是由出現在黃斑附近或黃斑內的水腫，滲出或缺血引起的。黃斑病變是引起視力損傷的首要原因。 糖尿病黃斑水腫 (DBE)常見的 3種形態包括：脂類滲出，瀰漫黃斑水腫和黃斑缺血。觀察這些病變最好用立體生物顯微鏡及眼底接觸鏡或 78D的透鏡，因為需要估計由水腫引起的視網膜增厚的程度。螢光血管造影有助于確切診斷糖尿病黃斑水腫。 糖尿病黃斑水腫在所有的糖尿病中均可出現，但最常見於老年患者，并且是非胰島素依賴型糖尿病患者視力損傷的最常見原因。最常見的滲出是硬性滲出，分布在滲漏毛細血管的周圍呈環形。瀰漫黃斑水腫和囊樣黃斑水腫較難治，引起的視力喪失嚴重，是廣泛的毛細血管滲漏所致。水腫或由視網膜血管 (內層血視網膜屏障) 損傷，或由RPE(外層血視網膜屏障) 異常，引起液體在黃斑部的積聚。水腫的起源有時可通過仔細檢查發現，有時不能發現。可發現不滲漏通常來自視網膜小血管局部滲漏點叫作微血管瘤 局部黃斑水腫 首先出現的局部黃斑水腫是滲漏引起黃斑部液體沉積和腫脹。圍繞某個微血管瘤出現滲漏是這種黃斑水腫的典型所見。患者常常有輕度或中度視力下降。 瀰漫黃斑水腫 瀰漫黃斑水腫是黃斑區散在的滲漏引起的腫脹。患者視力中度或重度下降。 黃斑缺血 黃斑缺血由缺乏血供引起黃斑部分組織壞死所致。黃斑缺血導致視力永久喪失，無法治療。 DME 的治療目標 糖尿病黃斑水腫對半導體雷射，氪雷射或氬雷射光凝反應好。治療目標是使滲漏的微血管瘤退縮或閉鎖，通過刺激視網膜色素上皮的生理泵光凝，使水腫吸收。 雷射治療針對視網膜增厚區，毛細血管無灌旺區和局部滲漏點。黃斑中心凹及黃斑無血管區不治療。增厚的視網膜治療後水腫吸收，能使病變不是很久的患者恢復一定中心視力。視力結果是好的，更大的好處在於能夠防止視力進一步下降。 局部黃斑水腫的治療 局部黃斑水腫可行直接雷射光凝治療。治療的目的是封閉微血管瘤或滲漏點。可對局部滲漏行直接光凝或格柵樣光凝。多年以來，局部光凝是標準的治療方法，但很多作者認為局部治療不必要。格柵樣光凝逐漸成為大家接受的標準治療方法。 1992年，Sipperly醫師報告了比較氪紅雷射格柵樣光凝與傳統氬雷射局部治療糖尿病黃斑水腫的臨床隨機前瞻性研究的結果。隨機選了84只眼，2 年以上的隨診，視力穩定或提高兩組均為65%。 研究結論為兩種治療糖尿病黃斑水腫的方法無臨床顯著差別。McHugh等人應用半導體雷射改良的格柵樣光凝治療糖尿病黃斑水腫証明有效。 瀰漫黃斑水腫的治療 這種治療方法為在水腫部位行輕的格柵樣光凝。在視網膜增厚區將輕度的雷射斑排列為格柵樣。改良格柵樣光凝是在黃斑區行格柵格光凝，對最明顯的微血管瘤進行直接光凝。 1986年，OLK 醫師對伴有或不伴有囊樣黃斑水腫的瀰漫黃斑水腫雷射治療有明顯的治療效果。他對瀰漫黃斑水腫區用氬雷射行光凝格柵樣光凝。在1990年的隨診研究中，OLK 醫師報告225只眼有瀰漫黃斑水腫，比較氬激光和氪雷射格柵樣光凝的治療結果。這一臨床隨機前瞻性研究 2年隨診結果表明，氬雷射和氪雷射治療結果無統計學顯著差別。 增殖型糖尿病視網膜病變 增殖型糖尿病視網膜病變 (PDR)由視網膜缺氧及新生血管形成所致。增殖型糖尿病視網膜病變常見於有糖尿病血管、腎臟或神經并發症的患者。嚴格藥物控制糖尿病可避免這些并發症。 這些患者視力喪失的主要原因是出血和牽拉性視網膜脫離。 增殖型糖尿病視網膜病變不常見，但此期如果治療不充分，病變進展更快更嚴重，并導致牽拉性視網膜脫離和出血。增殖型糖尿病視網膜病變有兩期，增殖期和收縮期。 PDR 的治療目標 所有出現危及視力的視網膜病變糖尿病患者都應治療。將雷射斑遍布於欲使其病變消退的視網膜稱為全視網膜光凝(PDR )。當患者出現了症狀，病變進展至危及視力，就需要治療。整個視網膜包括健康的組織都要進行雷射光凝，實驗証明這種治療能防止糖尿病引起的失明。光凝可以在裂隙燈下，應用雷射間接眼底鏡，應用EndoProbe 和DioPexy 探頭完成。 PDR 的增殖期 PDR 的第一階段為增殖期，特徵是內層視網膜產生新生血管及纖維組織。纖維血管的增殖從視網膜血管的新生血管團開始。這些新血管可以穿破內界膜。擴散至視網膜和玻璃體的界面。這些新生血管團叫血管芽，逐漸形成纖維膜與玻璃體粘附，最後成為纖維組織網。纖維網是視網膜前膜的開始。 PDR 增殖期的治療 世界上許多研究表明早期及廣泛的雷射治療增殖型糖尿病視網膜病變是有益的，成功率大於90％。完成PDR 的治療全視網膜需要1500一2000個光凝斑。大多數情況全視網膜光凝( PRP)可有效控制增殖型糖尿病視網膜病變。治療可分幾次完成。當全視網膜光凝不能控制病變時，可在PRP 基礎繼續行光凝。 PDR 收縮期 纖維組織和玻璃體皮質的收縮可引起纖維血管組織翹起。收縮可導致新生血管出血至玻璃體。收縮還可使黃斑脫離，黃斑變形或血管膜完全遮蓋黃斑。 PDR 收縮期的治療 治療增殖型糖尿病視網膜病變僅收縮期的首要目標是解除造成視網膜牽拉的纖維血管膜。常常需要行玻璃體切割剝膜，使視網膜復位，及應用眼內光凝探頭行全視網膜光凝。 PDR 的自然病程 它的自然病程隨病人不同變化很大。大多數患者病變進展較慢，有少量新生血管及纖維組織。隨著病程發展，出現視力下降。少於l0％的患者病變會自行消退而無明顯症狀。也有病人病變發展迅速，纖維血管膜嚴重增殖，玻璃體出血，視網膜脫離。 遠離黃斑區： 125一 200 微米 時間： l00一 400 ms 能量： 200一 600 mw 治療終點： 盡量輕，剛剛能看見即可。 DME 的治療 治療方法 治療黃斑區內及黃斑附近的水腫在裂隙燈雷射釋放系統進行。 醫師要患者在治療過程中保持不動，以免損傷視網膜重要部位。 眼表面麻醉 放置接觸鏡察看治療部位 透鏡：Mainster Standard 或 Volk Area Centralis 燒灼盡量輕 治療要點 首先在正常視網膜產生剛剛能見的光斑，以此設置參數，然後在病變區進行治療，即使看不見光斑，也按此參數完成治療。這種方法被証明是有效的。 所有的治療光斑最後呈淺灰色。 局部 DME 半導體雷射治療PDR 的組織反應 即刻反應不是最後反應，象氬激光光斑一樣，數分鐘後隨機體對光凝的反應，光斑變淺。 半導體雷射治療的理想結果是淺灰色光斑。 即刻出現的白色反應伴有患者不適。 知覺視網膜病變 (水腫，視網膜下液) 的變化影響觀察到的術後即刻反應。 有些反應術中不能看到，但大多數情況下，術後即刻不能看到的光斑，幾分鐘後就會出現并且越來越清楚。 瀰漫 DME 瀰漫 DME最好行格柵樣光凝。 治療 DME的設置 光斑：近黃斑區，75 一125微米 遠离黃斑區： 125一200微米 時間： l00一400ms 能量： 200一600mW 治療終點： 盡量輕，剛剛能看見即可 半導體雷射治療 PDR 增殖型糖尿病視網膜病變患者可在雷射治療室或醫師辦公室應用裂隙燈進行治療。 增殖型糖尿病視網膜病變也可利用雷射間接眼底鏡進行治療，尤其是遠周邊視網膜病變。通常是應用裂隙燈。 接觸鏡的選擇是重要的，因為放大倍數會影響組織得到的能量。透鏡的種類很多，幾乎都有用，有些效果更好，根據醫師操作需要及習慣來選擇。術前告訴患者手術中保持不動。 操作技術 眼部表面麻醉 接觸鏡選擇： Mainsler Standard 能量：根據色素多少而定 色素重者需要能量低，從 300mW開始 色素中等者從 500mW開始 色素輕者需要能量高，從 600mW開始 時間：曝光時間越短，疼痛越輕。 組織反應很重要：淺灰色光斑已足夠。 眼內光凝 此技術通常在玻璃體切割手術最後一步進行。眼內光凝可用於視網膜封閉裂孔及嚴重增殖型糖尿病視網膜病變的全視網膜光凝。有關玻璃體切割的全面討論在本手冊的其它章節。 視網膜脫離的眼內光凝 在視網膜脫離手術中，待視網膜恢復正常位置後，需要沿視網膜裂孔或破口的邊緣進行燒灼。這樣可以防止液體從裂孔邊緣或破口進入視網膜下，使視網膜再次脫離。 糖尿病視網膜病變的眼內光凝 在玻璃體切割手術的最後，通常已清除了出血及其它并發症，進一步要行全視網膜光凝。方法同在裂隙燈下行 PRP。治療包括300 個點，如已在門診作過 PRP，點數可減少。醫師在手術時完成 PRP，因為大多數患者仍有殘留出血。視野清楚時行 PRP是實 際可行的。 眼內光凝治療的參數 在患者視網膜與色素上皮位置正常時，無論玻璃體腔是气体還是液體，探頭離視網膜 2--3mm 。 色素重的眼底：同樣的能量下，得到相同的結果，半導體雷射時間要稍長。典型的半導體雷射設置：25OmW/300ms(從 2OOmW/20Oms開始)。 色素一般的眼底，半導體雷射與氬雷射結果相似。半導體雷射能量稍高，時間稍長。典型的半導體雷射設置：5OOmW/5OOms(從300mW/300ms 開始)。 色素淺的眼底，半導體雷射較氬雷射需要較高能量，和長時間。典型的半導體雷射設置：700mW/600ms(從 400mW/4OOms開始)。 對於放液後視網膜下仍有殘留液體的患者，探頭離視網膜2--3mm，半導體雷射和氬雷射結果相似，主要和光凝組織的色素多少有關。 色素重的眼底，典型的半導體雷射設置，350mW/400ms(從 200mW/200ms開始 )。 色素一般的眼底：典型的半導體雷射設置：600mW/500ms (300mW/300ms開始)。 色素淺的眼底，典型的半導體雷射設置：850mW/700ms(從 400mW/400ms開始)。 透過一薄層紅細胞進行光凝，半導體雷射比氬雷射更容易。( 有報告，可穿過150微米成功地進行治療。)半導體雷射光凝和氪雷射光凝相似，因此為減少脈絡膜出血的危險，不應採用小於200ms 的脈衝時間。 光凝後即刻所見的光斑，半導體雷射和氪雷射結果相似，不如氬雷射明顯。視網膜色素的多少影響出現臨床反應的能量閥值。一周後，光斑變為色素瘢痕，與其它雷射斑基本相同。和氪雷射一樣，紅外線半導體雷射不能直接凝固視網膜血管，必須依賴 RPE的吸收和熱的傳導來凝固血管。如果半導體雷射不能得到滿意的光斑，有些醫師首先增加時間，然後增加能量，最後將探頭移近視網膜。而另一些醫師喜歡改變探頭的位置增加能量。要記住，改變 EndoProbe探頭的位置，使視網膜光斑降至一半，靶組織得到的能量將是原來的 4倍。 由於光斑強度的變化和色素的多少有關，在治療色素不一致的眼底時應注意。尤其當半導體雷射的設置是為色素淺的視網膜得到較好的光斑，隨後治療色素較重的視網膜，色素重吸收的能量多，可能導致視網膜破孔。因此，在治療色素淺的視網膜時，最好避免治療色素重的區域。治療在氣體介質中進行熱的滲透比在液体中慢；或採用重覆模式，操作者更注意治療而不是觀察色素的變化，這些情況都應更加小心。 從EndoProbe 探頭發出的光束在氣體介質中比在液体介質中更加發散。因此要在氣體介質中得到等同的光凝效果，探頭離視網膜距离不變，比在液體介質中需要更高的能量。 使用探頭的要點 探頭每向視網膜移近 lmm，能量增加 4倍。最好用遠距離高能量。這樣，有助於醫師通過改變探頭與視網膜的距離來調節光凝的強度。 如果在氣體中進行光凝需要較低的能量。 如果光斑難以形成，通常是視網膜下殘留有液體。再次引流後可以得到滿意的光斑。 (這種情況下建議使用笛針眼內探頭 EndoProbe)。 最好是使光斑呈灰色，幾分鐘後顏色變淺。這樣可以避免過度治療。 半導體雷射經鞏膜視網膜光凝 IRIS公司DioPexy 探頭和OcuLight SL或SLx雷射儀。 Haller等的研究表明醫師使用DioPexy 探頭的經驗和治療結果有關係。隨著醫師經驗增加，在較低的能量就可以得到相似的治療結果和較少的并發症。本治療手冊及使用手冊第l3章"DioPexy探頭"，主要幫助解決使用DioPexy 探頭最初階段遇到的問題。 成功的關鍵 DioPexy 探頭的放置和壓陷 l.保持鞏膜接觸面的濕潤，經常檢查探頭，確保無碎屑。 2.調節探頭尖端，使稜鏡面與眼表面平行，提高雷射能量釋放的效率。 3.將DioPexy 探頭當作鞏膜壓陷器。用探頭壓陷鞏膜後釋放雷射能量，鬆解壓力，把探頭移到新的部位，再壓陷。移動探頭時避免沿鞏膜拖拉探頭，否則會損傷眼球表面。 4.在有視網膜下液的區域，治療中看不到知覺視網膜變白，即便在有很薄一層視網膜下液的區域也會出現這種情況。常常可以看到即刻的 RPE變白。對脈絡膜視網膜的粘附已足夠。因此在治療有視網膜下液的部位之前，首先治療視網膜和RPE在一起的部位，得到使視網膜輕度燒灼斑所需的參數，然後用同樣的參數治療有視網膜下液的部位。即使在治療中不能看到即刻的視網膜變白反應，延遲的反應會出現。 注意：如果你按照上述操作，不會出現鞏膜損傷，但在每部位行l0點之後，要檢查鞏膜•這點對鞏膜薄的更加重要。在色素增多部位更要小心，因局部能量聚集可能引起局部鞏膜損傷或玻璃膜破裂。 瞄準光的聚焦 調節瞄準光的焦點，打開 OcuLight SL或SLx 的電源，放在"治療"(treat) 模式，將探頭尖端與鞏膜垂直，輕輕壓陷約0.75mm 並調節 DioPexy探頭，直到瞄準光呈圓形且清晰。花一定時間熟悉瞄準光通過眼球壁的情況，使光斑盡量最小。當你踩下腳控開關，釋放雷射，這時瞄準光會暫時熄滅。這有助於調控燒灼反應。 淺灰色終點反應 通過調節腳踏開關，視網膜首次變灰時的能量，就是視網膜終點反應為淺灰色所需的能量。這與應用經鞏膜半導体激光光凝相似。預期的終點反應在色素膜，視網膜下液少及鞏膜壁薄時出現的更快。  治療參數根據色素而定 色素重的眼得到相同的治療效果需要較少的能量。同一只眼的色素分布可能不均勻，需要經常調節腳踏開關使終點反應為淺灰色。 重點：從比你需要的時間稍長，能量稍低開始。 建議使用的參數
1.如果觀察1--2秒後仍無反應，增加能量，每次 100mW。 http://www.clinico.com.tw/eye2/Dig-2/1997.12/D9712_8.htm |
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